אם קיבלתן לאחרונה אבחנה של פיברומיאלגיה - או אם אתן חיות עם כאב שנים, ועכשיו שמעתן את המילה הזאת לראשונה - יש משהו שחשוב שתדעו עכשיו.
זה לא בראש שלכן. ומעולם לא היה.
הסיפור של פיברומיאלגיה הוא, במידה רבה, הסיפור של מה קורה כשרופאים נתקלים במשהו שהם לא מבינים. לא משהו שלא קיים - משהו שהם לא למדו. משהו שלא התאים לתמונת העולם שלהם. ובמקום להסתקרן ולנסות להבין למה לעזאזל אנחנו בכאב - הם החליטו שהבעיה היא אצל המטופלת.
עד לא מזמן, מטופלות (רובן נשים) נאמר להן שהכאב שלהן הוא פסיכולוגי. לחץ. חרדה. עוד לחץ. הרבה מאיתנו עדיין נושאות את החוויה הזאת - של אבחון ארוך, של להיות מושתקת ולא מאומינת. הגיע הזמן להחזיר את הסיפור. כדי שבפעם הבאה שרופא ינסה לדחות אתכן - תהיה לכן לפחות קצת מידע להחזיר.
המדע זז קדימה. הנה מה שהוא אומר היום.
היסטוריה קצרה של להיאמר שאתן בסדר
תסמינים שנראים כמו פיברומיאלגיה מופיעים בספרות הרפואית כבר מאות שנים. בתחילת שנות ה-1900, קראו למצב "פיברוזיטיס" - שם שטבע הרופא הבריטי וויליאם גאורס ב-1904 - שרמז על דלקת ברקמות הסיבים. השם לא היה נכון. לא נמצאה דלקת. אבל זה היה מה שהיה להם. שם.
רוב המאה ה-20, כאב נפוץ שלא היה לו סיבה ביולוגית ברורה הועבר בשקט לקטגוריה הפסיכיאטרית. "היסטריה" היה התווית. מה שאומר - שהסבל הגיע מהמוח, לא מהגוף. שהאדם עושה את זה לעצמה. אם היא רק תפסיק להגזים ותקום מהמיטה... נכון? (לא.)
השם "פיברומיאלגיה" הוכנס רשמית ב-1976 כדי להחליף את "פיברוזיטיס". השינוי בא כי המחקר לא מצא שום דלקת ממשית ברקמות, כמו שחשבו בהתחלה. השם החדש (מהלטינית fibra - סיב, מהיוונית myo - שריר, ו-algos - כאב) היה ניסיון לתאר מה שרואים: כאב נפוץ בשרירים וברקמות החיבור, בלי סיבה דלקתית ברורה. שם יותר כן. אבל הוא לא פתר את הבעיה האמיתית - שאף אחד עדיין לא הבין מה קורה.
השינוי הגדול בא ב-1990, כשהקולג' האמריקאי לראומטולוגיה (ACR) פרסם את הקריטריונים הרשמיים הראשונים לאבחון. כדי לקבל אבחנה, נדרש כאב נפוץ שנמשך לפחות שלושה חודשים, ורגישות ב-11 נקודות לפחות מתוך 18 נקודות אנטומיות ספציפיות. לראשונה - היה מסגרת קלינית. מטופלות קיבלו אבחנה שאפשר היה לחקור ברצינות.
הקריטריונים עודכנו ב-2010 וב-2016, ועברו ממבחן נקודות רגישות למודל מבוסס תסמינים. שינוי שמשקף הבנה גדלה: פיברומיאלגיה היא לא בעיה שרירית. היא הפרעה של מערכת העצבים.
מה פיברומיאלגיה היא בעצם: רגישות מרכזית
ההבנה המדעית הנוכחית ממקמת פיברומיאלגיה בתוך קבוצת מצבים שנקראים תסמונות רגישות מרכזית (CSS).
הרגישות המרכזית היא התהליך המרכזי. במערכת עצבים רגילה, אותות כאב נוסעים מהגוף למוח, מעובדים, ואז מוסדרים - מוגברים או מוחלשים. בפיברומיאלגיה, מערכת הסדרה הזו מפסיקה לעבוד כמו שצריך. מערכת העצבים המרכזית הופכת להיות רגישה יתר על המידה: היא מגבירה אותות שבדרך כלל לא גורמים כאב, ומחזקת אותות שבדרך כלל גורמים רק לאי-נוחות קלה.
התוצאה היא מה שחוקרים קוראים היפראלגזיה (תגובה מוגזמת לגירויים כואבים) ואלודיניה (כאב מדברים שבדרך כלל לא כואבים - מגע קל, שינויי טמפרטורה, לחץ). הווליום עלה, ולא קל להוריד אותו.
פיברומיאלגיה נמצאת תחת אותה קבוצה יחד עם מצבים כמו תסמונת המעי הרגיז, מיגרנה כרונית, והפרעות אחרות. הם מופיעים יחד לעתים קרובות - ולא במקרה. הם חולקים את אותו מנגנון: מערכת עצבים מרכזית לא מוסדרת ורגישה יתר על המידה.
הביולוגיה: מה המחקר באמת מראה
כאן הטענה ש"זה בראש" מתמוטטת מול הראיות.
הדמיה של המוח. מחקרי fMRI הראו שאנשים עם פיברומיאלגיה מראים פעילות מוחית שונה בתגובה לכאב. כשנחשפים ללחץ או חום שאנשים בריאים מתארים כאי-נוחות קלה - אנשים עם פיברומיאלגיה מראים הפעלה מוגברת ב"מטריצת הכאב" של המוח, בעוצמות נמוכות הרבה יותר. המוח לא ממציא כאב. הוא מעבד אותות אמיתיים דרך מערכת שאיבדה את היכולת לווסת את עצמה (Gracely et al., 2002).
Substance P. חומר P הוא כימיקל שמעורב בהעברת כאב במערכת העצבים. מחקרים מצאו שרמותיו בנוזל השדרה של אנשים עם פיברומיאלגיה גבוהות בערך פי שלוש לעומת אנשים בריאים (Russell et al., 1994). רמות גבוהות מגרות נוירונים, מגבירות אותות כאב, ותורמות ישירות לרגישות המוגברת.
נוירו-דלקת. יש עדויות גדלות לכך שפיברומיאלגיה כוללת הפעלה של תאי גליה - תאי החיסון של מערכת העצבים המרכזית. כשתאי גליה מופעלים, הם משחררים חומרים דלקתיים שמגבירים את פעילות הנוירונים. זה מחזור: קלט כרוני מוביל להפעלת תאי גליה, שמקיים את הרגישות, שמייצרת עוד קלט.
ציר HPA. ציר ה-HPA מנהל את תגובת הלחץ של הגוף, כולל ויסות הקורטיזול. באנשים עם פיברומיאלגיה, הציר הזה מראה לעתים קרובות דפוסים לא תקינים - קורטיזול לא מוסדר, תגובתיות שונה ללחצים, קושי להתאושש. זו לא תגובה ללחץ מהכאב. זו תקלה מדידה במערכת ויסות מרכזית.
נוירופתיה של סיבים דקים. אחד הממצאים החשובים יותר הוא נוכחות של נוירופתיה של סיבים דקים (SFN) אצל חלק גדול מהמטופלות - כמה מחקרים מעריכים עד 60%. סיבים דקים הם עצבים שנמצאים בעור ומעבירים אותות כאב וטמפרטורה. כשהם ניזוקים, הם מייצרים קלט לא תקין שעשוי להפעיל ולשמר את הרגישות המרכזית. הממצא הזה חשוב כי הוא מוסיף מרכיב פיזי, היקפי - ומאתגר את ההפרדה בין גוף לנפש שבה השתמשו כל כך הרבה זמן כדי לדחות מטופלות.
למה לוקח כל כך הרבה זמן לקבל אבחנה
למרות כל זה, קבלת אבחנת פיברומיאלגיה עדיין היא תהליך ארוך ומתיש. נתונים מהרישום האיטלקי לפיברומיאלגיה מראים שהזמן הממוצע מתחילת התסמינים עד האבחון הוא כשלוש וחצי שנים. מחקרים אחרים ציינו עיכובים של עד 7 שנים.
הסיבות רבות.
הברורה ביותר היא שאין בדיקת דם לפיברומיאלגיה. אין ממצא הדמיה שמופיע אצל כל מטופלת. האבחון מבוסס על תסמינים מדווחים, משכם, ופיזורם - מה שאומר שהוא תלוי ברופא שיודע מה הוא מחפש, ושמאמין למה שהוא שומע.
פיברומיאלגיה גם חופפת להרבה מצבים אחרים. עייפות, קשיים קוגניטיביים (ערפל פיברו), הפרעות שינה, וכאב נפוץ - כל אלה משותפים גם לתת-פעילות של בלוטת התריס, דלקת מפרקים שגרונית, זאבת, טרשת נפוצה ועוד. מסע אבחוני טיפוסי כולל שלילת כל אלה - הפניות, רשימות המתנה, ופגישות חוזרות לפני שמשהו מאושר.
ואז יש הרבה ספקנות. על אף שהקריטריונים של ACR קיימים מ-1990, המצב נותר לא מוכר בהרבה מרפאות. מטופלות מדווחות שנאמר להן שהתסמינים קשורים ל"לחץ", או שהבדיקות "תקינות" ולכן הן בסדר - כאילו תוצאות תקינות אומרות שאין בעיה. רבות נשלחות הביתה עם עצה להתאמן יותר ולישון טוב יותר. העייפות שמחמירה עם מאמץ - שהופכת פעילות גופנית מוגברת למזיקה ממש - מתעלמים ממנה.
הקשר לטראומה
זה אולי החלק הכי מובן לא נכון בתמונה של פיברומיאלגיה - והכי פגיע לפרשנות שגויה.
יש עדויות חזקות שמקשרות בין חוויות ילדות קשות (ACEs) - פגיעה פיזית, מינית ורגשית, הזנחה, תפקוד לקוי במשפחה - לבין הפיתוח המאוחר של פיברומיאלגיה. אנשים עם פיברומיאלגיה מדווחים על שיעורים גבוהים יותר של ACEs מהאוכלוסייה הכללית. וככל שהניסיון הטראומטי היה חמור יותר - הסיכון לפתח תסמונות רגישות מרכזית גדול יותר.
הממצא הזה נקרא לעתים קרובות כראיה שפיברומיאלגיה היא "פסיכולוגית". הוא לא.
המנגנון הוא ביולוגי.
טראומה מוקדמת ומתמשכת - בייחוד בילדות, כשמערכת העצבים עדיין מתפתחת - מייצרת שינויים מדידים וארוכי-טווח בציר ה-HPA. המערכת שמסדירה את האופן שבו אנחנו מגיבות ללחץ הופכת לדיסרגולציה כרונית: רגישה יתר במקומות מסוימים, קהה באחרים. לאורך זמן, הדיסרגולציה הזו משנה את "נקודת הכוונון" של כל מערכת העצבים המרכזית. היכולת לעבד ולעכב אותות כאב נפגעת - לא כמטפורה, ולא בגלל חשיבה לא נכונה, אלא כי התשתית המווסתת עוצבה תחת תנאים של איום כרוני.
טראומה משנה את מערכת העצבים. השינוי הזה הוא פיזיולוגי ומדיד. וזה אחד מהמסלולים - לא היחיד, אבל משמעותי - שדרכם מתפתחת פיברומיאלגיה.
ההבחנה הזו חשובה מאוד. לומר שחוויות ילדות קשות ממלאות תפקיד בפיברומיאלגיה שלכן - זה לא אותו דבר כמו לומר שהכאב לא אמיתי, שזה אשמתכן, או שהוא יחלוף אם תטפלו בטראומה. זה אומר שמערכת העצבים שלכן הסתגלה למה שקיבלה. וההסתגלויות האלה יש להן השלכות פיזיולוגיות שמטופלות עכשיו כמה שהן: מצב רפואי.
מה זה אומר
פיברומיאלגיה היא אמיתית. הכאב אמיתי. התסמינים הקוגניטיביים אמיתיים. העייפות אמיתית. הדרך הארוכה לאבחנה אמיתית - והנזק שנגרם מהעיכוב הזה אמיתי.
המדע לא גמר. עדיין יש עבודה על מדדים ביולוגיים, על הקשר בין נוירופתיה של סיבים דקים לרגישות מרכזית, על המנגנונים המדויקים שדרכם טראומה מוקדמת משנה עיבוד כאב.
אבל השאלה אם המצב הזה קיים - אם הוא מציאות ביולוגית או תוצר של מצוקה פסיכולוגית - כבר קיבלה תשובה.
היא קיבלה תשובה מסריקות fMRI שהראו רשתות כאב פעילות יתר. מדגימות נוזל שדרה עם פי שלוש מהריכוז הצפוי של חומר P. מביופסיות עור שחשפו עצבים פגועים. מעשרות שנים של מחקר על מערכת - מערכת העצבים המרכזית - שהתנהגה בדרכים מדידות, ניתנות לשכפול, ומתועדות.
המצב היה תמיד אמיתי. הרפואה פשוט הייתה צריכה זמן להדביק.